Omfang, målgruppe og prinsipper

Innholdet er rettet mot sykehusspesialister (gastroenterologi, indremedisin, radiologi og laboratoriemedisin). Fokus er MASLD/MASH og ALD, men prinsipper for triagering, ikke-invasive tester (NIT) og oppfølging gjelder bredt. Hovedmål: tidlig risikostratifisering, standardisert bruk av NIT, korrekt håndtering av feilkilder og sømløse henvisningsløp.

Diagnostikk – spesialistnivå

Pasienter henvises typisk etter positiv førstelinjescreening i primærhelsetjenesten (FIB-4 ≥ aldersspesifikk terskel) og/eller ved klinisk mistanke om avansert fibrose. På spesialistnivå kombineres ELF og/eller leverstivhetsmåling (LSM) med klinikk, laboratorier og etiologisk avklaring.

Ikke-invasive tester (NIT)

• ELF (andrelinje etter positiv FIB-4 hos voksne ≥ 35 år): tolkes mot veilederens beslutningsgrenser (typisk < 9,8 lav risiko; ≥ 9,8 moderat/høy). Unngås ved akutt alkoholisk hepatitt og «varm fase».
• LSM (VCTE/FibroScan eller ultralyd-elastografi/SWE):
  • < 8 kPa: lav sannsynlighet for avansert fibrose; kontroll i primærhelse ved stabil klinikk.
  • 8–15 kPa: gråsone; repeter LSM i «kald fase» og/eller suppler med ELF; vurder etiologi og komorbiditet.
  • > 15 kPa: sannsynlig avansert fibrose/cirrhose; plan for spesialistoppfølging.
• MR-elastografi (MRE) vurderes ved motstridende funn eller tekniske begrensninger (fedme, ascites, artefakter), og gir presis staging der tilgjengelig.

Vanlige feilkilder/konfoundere

• LSM: inflammasjon, kolestase, hjertesvikt, nylig alkoholinntak, høy BMI, postprandial status; repetering i «kald fase» reduserer falsk forhøyede verdier. Ascites kan gjøre VCTE ikke-målbart → vurder SWE/MRE.
• ELF: kan være forhøyet ved akutt leverskade og i andre fibrotiske tilstander (f.eks. lungefibrose) og ved leverstuvning.
• FIB-4: ikke validert < 35 år; påvirkes ved hematologiske avvik (trombocytter), pågående inflammasjon/avrusning/akutt alkoholisk hepatitt.

Etiologisk avklaring – nødvendig standardpanel

Bekreft og kvantitér alkoholbruk (AUDIT-C, PEth), kartlegg kardiometabolske risikofaktorer (T2D, dyslipidemi, hypertensjon), og utelukk øvrige leveretiologier (HBsAg, anti-HBc, anti-HCV/HCV-RNA; ferritin/transferrinmetning; autoantistoffer og IgG ved autoimmun hepatitt; ALP/GGT/AMA ved kolestase/PSC/PBC; vurder A1AT-mangel/Wilson ved klinisk mistanke). Billeddiagnostikk (UL og ev. MR) ved avvikende leverprøver, palpasjonsfunn, eller ved plan for HCC-screening.

Portal hypertensjon og varicescreening

Følg Baveno VII for ikke-invasiv prediksjon av klinisk signifikant portal hypertensjon (CSPH) og for å redusere unødvendig gastroskopi. Kombinasjon av LSM og trombocytter kan identifisere pasienter som trygt kan avstå fra primær varicescreening, og de som trenger endoskopi og primærprofylakse.

Prinsipp: lav LSM + normale/lett reduserte trombocytter → lav CSPH-sannsynlighet; høy LSM ± trombocytopeni → økt CSPH-sannsynlighet og behov for gastroskopi.

Alkoholrelatert leversykdom (ALD)

Ved mistenkt/alvorlig alkoholisk hepatitt bruk Maddrey DF for risikostratifisering; vurder Lille score under behandling dersom aktuelt. Ved stabil ALD følges NIT-løp analogt til MASLD (ELF/LSM) med oppfølging av komorbiditeter, ernæring, og systematiske tiltak for alkoholreduksjon/abstinens. Rekompensering (Baveno VII-kriterier) gir betydelig prognostisk gevinst; vurder revurdering av varice-/HCC-opplegg når kriterier oppnås.

Oppfølging ved avansert fibrose/cirrhose

• Komplikasjoner: ascites (saltrestriksjon, diuretika, albumin ved LVP), HE (laktulose ± rifaksimin), varicer (NSBB og/eller ligering etter retningslinjer), HRS-AKI (albumin + vasokonstriktor; transplantasjonsvurdering).
• HCC-overvåkning: UL (med/uten AFP) hver 6. måned hos pasienter med cirrhose, uavhengig av etiologi; følg standard opptrapping til kontrast-CT/MR ved SUS-funn.
• Vaksinasjon og forebygging: HBV, HAV ved ikke-immun status; osteoporoseprofylakse etter behov.
• Transplantasjonsvurdering: MELD-Na som grunnlag for prioritering; vurder TIPS i utvalgte portalhypertensjons-scenarier etter gjeldende konsensus.

MASLD/MASH – behandlingsrammer

Intervensjoner inkluderer målrettet vektreduksjon (5–10 % for bedring av steatose/nekroinflammasjon/fibrose), strukturert fysisk aktivitet, optimalisering av glykemisk kontroll, blodtrykk og lipider, samt tett oppfølging av alkoholbruk. Farmakoterapi ved MASH er i utvikling; anvend gjeldende retningslinjer og legemiddelmyndighetenes føringer.

Kontroll og re-testing

• Lav risiko: re-test med FIB-4/ELF/LSM innen 1–3 år avhengig av risikoprofil og komorbiditet.
• Gråsone: gjenta i «kald fase» (4–12 uker) og supplér med alternativ NIT.
• Høy risiko/avklart cirrhose: strukturert oppfølging (komplikasjonsprofylakse, HCC-screening, ernæring, transplantasjonsvurdering ved behov).

Kliniske verktøy

Bruk lokale kalkulatorer og laboratorierapporter i tråd med veileder. Se også «Kliniske verktøy»-siden på leverfibrose.no for FIB-4, AUDIT-C, MELD-Na, Child–Pugh m.fl.

Referanser

1. EASL–EASD–EASO. (2024). Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Journal of Hepatology. PubMed
2. EASL–EASD–EASO. (2024). Clinical Practice Guidelines on the management of MASLD. Obesity Facts, 17(4), 374–444. PubMed
3. EASL. (2021). Clinical Practice Guidelines on non-invasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis (update). Journal of Hepatology, 75, 659–689. PubMed
4. de Franchis, R., Bosch, J., Garcia-Tsao, G., et al. (2022). Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. Journal of Hepatology, 76, 959–974. PubMed
5. Dietrich, C. F., Bamber, J., Berzigotti, A., et al. (2017). EFSUMB Guidelines on the clinical use of liver ultrasound elastography (short version). Ultraschall Med, 38, 377–394. PubMed
6. Barr, R. G., Wilson, S. R., Rubens, D., et al. (2020). Update to the Society of Radiologists in Ultrasound liver elastography consensus statement. Radiology, 296, 263–274. PubMed
7. Mózes, F. E., Lee, J. A., Selvaraj, E. A., et al. (2022). Diagnostic accuracy of non-invasive tests for advanced fibrosis in NAFLD: IPD meta-analysis. Gut, 71, 1006–1019. PubMed
8. Boursier, J., Hagström, H., Ekstedt, M., et al. (2022). Non-invasive tests accurately stratify NAFLD by risk of liver-related events. Journal of Hepatology, 76, 1013–1020. PubMed
9. Xiao, G., Zhu, S., Xiao, X., et al. (2017). Laboratory tests vs ultrasound/MR elastography to detect fibrosis in NAFLD: meta-analysis. Hepatology, 66, 1486–1501. PubMed
10. Singal, A. G., Zhang, E., Narasimman, M., et al. (2022). HCC surveillance improves early detection, curative therapy and survival in cirrhosis: meta-analysis. Journal of Hepatology, 77, 128–139. PubMed
11. Singal, A. K., & Mathurin, P. (2021). Diagnosis and treatment of alcohol-associated liver disease: A review. JAMA, 326, 165–176. PubMed
12. Rasmussen, D. N., Thiele, M., Johansen, S., et al. (2021). Prognostic performance of seven biomarkers vs biopsy in early ALD. Journal of Hepatology, 75, 1017–1025. PubMed
13. ElSayed, N. A., Aleppo, G., Aroda, V. R., et al. (2023). ADA Standards of Care 2023: classification & diagnosis (+ addendum). Diabetes Care, 46, S19–S40, S49–S67, 1718–1720. PubMed
14. Cusi, K., Isaacs, S., Barb, D., et al. (2022). AACE CPG for NAFLD in primary care & endocrinology (co-sponsored by AASLD). Endocrine Practice, 28, 528–562. PubMed
15. GBD 2019 Collaborators. (2020). Global burden of 369 diseases and injuries. The Lancet, 396, 1204–1222. PubMed
16. Quek, J., Chan, K. E., Wong, Z. Y., et al. (2023). Global prevalence of NAFLD/NASH in overweight and obese. Lancet Gastroenterol Hepatol, 8, 20–30. PubMed
17. Le, M. H., Le, D. M., Baez, T. C., et al. (2023). Global incidence of NAFLD. Journal of Hepatology, 79, 287–295. PubMed
18. Dulai, P. S., Singh, S., Patel, J., et al. (2017). Increased mortality risk by fibrosis stage in NAFLD. Hepatology, 65, 1557–1565. PubMed
19. Vitale, A., Trapani, S., Russo, F. P., et al. (2024). Waiting list mortality and 5-year transplant survival benefit in MASLD. JHEP Reports, 6, 101147. PubMed